肺癌是全球癌症发病率第二，造成死亡数最多的癌症。随着新药物和疗法的开发，肺癌患者的预后不断改善，但是肺癌治疗过程中也可能导致了一些严重的副作用，其中肺*性是肺癌治疗过程中最常见的副作用。随着肺癌治疗的进展，应对药物诱导的肺*性的发生越来越重要。美国约翰霍普金斯大学医学院肺危重症医学部KATHRYNLONG教授系统性地总结了三种治疗肺癌常见手段相关的肺*性：以紫杉烷为例的细胞*性化疗、以酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为重点的靶向治疗、以及以免疫检查点抑制剂(ICI)为重点的免疫治疗造成的肺损伤的发生情况。
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化疗引起肺损伤
紫杉烷类（包括紫杉醇和多西他赛）是一类抗肿瘤药物，通过促进微管组装和防止其紊乱，从而抑制有丝分裂并促进细胞死亡发挥作用。铂类和紫杉烷联合治疗是NSCLC辅助、新辅助和确定性放化疗背景下全身化疗的基础。自20多年前问世以来，临床应用非常广泛。紫杉烷诱导的肺*性的总体发生率难以评估，并且很少有系统综述或荟萃分析。一些报道称接受多西他赛治疗的NSCLC患者肺*性的总发生率高达4.6%。肺损伤的确切机制可描述为急性1型超敏反应，通常在接受治疗后数分钟至数小时内发生，可导致支气管痉挛、呼吸困难和低血压等。多西他赛和其它新型的紫杉醇制剂也被报道了相关肺*性，包括纳米颗粒白蛋白结合的紫杉醇（白蛋白结合型紫杉醇）。在这些病例中，肺*性不表现为急性超敏反应，而是表现为更多的间质性肺病(ILD)类型，特征为呼吸困难加重、干咳、发热和双侧肺间质浸润。
对于化疗期间的呼吸系统并发症，首先要排除感染，适当的血清学检查和支气管镜检查联合支气管肺泡灌洗(BAL)可以帮助确诊是何种情况导致的肺损伤。紫杉烷诱导肺炎的结局可能具有高度变异性。一些患者对停止紫杉烷治疗和高剂量类固醇治疗反应迅速。然而也存在一些用了类固醇治疗或插管和机械通气，患者仍发生进行性呼吸衰竭。早发现，早调整给药方案是管理化疗药物导致的肺损伤最关键的要素。
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靶向治疗引起肺损伤
随着基因检测技术的发展，越来越多的肺癌患者接受基因检测以确定合适的靶向治疗药物。目前出现了众多NSCLC可以针对的基因突变，包括表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、ROS1和BRAF。EGFR的致敏突变是在非吸烟腺癌患者中发现的最常见突变。常见的可能导致ILD的EGFR-TKI包括吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼和奥希替尼。药物性ILD和急性肺炎已报告为EGFR-TKI治疗的罕见副作用。在TKI临床试验中，报告的EGFR-TKI相关ILD发生率范围为0%-5.7%。EGFR-TKI相关ILD的死亡率相当高。在所有吉非替尼诱导的ILD病例中，三分之一具有致死性。同样，在厄洛替尼治疗的大型上市后评估显示厄洛替尼诱导的ILD的死亡率为35.7%，存活的患者中，只有17.5%完全恢复。有趣的是，与世界其他地区相比，日本EGFR-TKI相关ILD的发生率更高，阿法替尼在日本人群的ILD发生率高达10%，提示东亚裔人群可能更易发生靶向药相关的肺*性。
EGFR-TKI导致的ILD最常见表现为呼吸困难和缺氧，也可能出现或不出现咳嗽和发热。需要及时进行放射学评价和感染检查，以排除其它原因。疑似EGFR-TKI相关ILD患者应及时停止TKI治疗，再由多学科专家共同确定患者是否适合继续接受TKI治疗。
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免疫检查点抑制剂引起肺损伤。
免疫检查点抑制剂（ICI,immunecheckpointinhibitor）治疗是近年来快速发展的治疗肺癌的手段，其通过阻断T细胞上的调节蛋白发挥作用。目前使用的ICI靶向细胞*性T淋巴细胞相关蛋白-4(CTLA-4)通路、程序性死亡-1(PD-1)或程序性死亡配体1(PD-L1)。ICI有其独特的副作用，称为免疫相关不良事件(irAE)，由免疫系统过度激活导致。常见irAE包括皮疹、腹泻/结肠炎、肝炎和肺炎。ICI肺炎尤其值得